B – Aluminium et exposition orale (alimentation, eau)

L’eau bouillie dans des casseroles en aluminium est capable d’induire des effets cytotoxiques et génotoxiques, en particulier lorsque le récipient vieillit.

Titre de la publication : Toxicity associated with long term use of aluminum cookware in mice: A systemic, genetic and reproductive perspective
In : Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen (01.2021)
Auteurs : Okunola A Alabi, Mary A Unuigboje, Daniel O Olagoke, Yetunde M Adeoluwa
Department of Biology, Federal University of Technology, Akure, Ondo State, Nigeria
Source : https://doi.org/10.1016/j.mrgentox.2020.503296

Résumé : Les études sur les effets toxiques de la cuisson dans des casseroles en aluminium sont limitées et aucune d’entre elles n’a exploré son impact sur le matériel génétique des cellules germinales et somatiques. Cette étude a examiné l’effet cytogénotoxique de l’eau bouillie dans des récipients en aluminium vieux de 3 et 6 ans sur les cellules germinales et somatiques (test de morphologie du sperme de souris et du nombre de spermatozoïdes, et test du micronoyau de la moelle osseuse).
L’analyse des métaux lourds a montré que le pot vieux de 6 ans avait les concentrations les plus élevées de plomb, cadmium et aluminium.
Une augmentation significative des spermatozoïdes anormaux a été constatée en fonction de la durée d’exposition et de l’âge du pot et une diminution significative du nombre total moyen de spermatozoïdes
chez les souris exposées. De même, il existait chez elles, en fonction de l’âge du récipient, une augmentation statistiquement significative des érythrocytes polychromatiques micronucléés ainsi que des anomalies nucléaires.
Les résultats de cette étude ont révélé que l’eau bouillie des casseroles en aluminium est capable d’induire des effets cytotoxiques et génotoxiques, en particulier lorsque le récipient vieillit.

La co-exposition à l’aluminium, au cuivre et au zinc peut conduire à une toxicité testiculaire significative chez les rats et ces changements sont liés à une augmentation du stress oxydatif.

Titre de la publication : Chronic exposure to multi-metals on testicular toxicity in rats
In : Toxicol Mech Methods (01.2021)
Auteurs : Amit Gupta, Anoop Kumar, Saba Naqvi, Swaran J S Flora
Department of Pharmacology and Toxicology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Raebareli, Lucknow, India.
Source : https://doi.org/10.1080/15376516.2020.1828522

Résumé : Des données sont disponibles sur les effets de l’exposition individuelle aux métaux pour les organismes vivants, mais il y a un manque critique de connaissances dans la prédiction des effets des multi-expositions aux métaux, en particulier sur l’axe hypophyso-testiculaire
L’objectif de la présente étude était de vérifier les effets d’une exposition individuelle ou combinée (binaire et ternaire) à l’aluminium, au cuivre et au zinc sur

• (i) les niveaux de sperme et de testostérone
• (ii) le stress oxydant et
• (iii) les modifications structurelles de testicules de rats mâles Wistar.

Résultats : l’exposition à l’aluminium et au cuivre, individuellement et en combinaison, a entraîné une diminution significative du nombre de spermatozoïdes et une augmentation du stress oxydant par rapport au groupe témoin. L’exposition au zinc a entraîné une diminution significative du stress oxydant et une augmentation de différentes variables spermatiques. Une exposition concomitante à l’aluminium, au cuivre et au zinc a produit des lésions testiculaires plus prononcées.

Conclusion : la co-exposition aux trois métaux peut conduire à une toxicité testiculaire significative chez les rats et ces changements sont liés à une augmentation du stress oxydant.

Des doses sub-létales quotidiennes d’aluminium induisent, chez le rat, des changements biochimiques et histologiques néfastes.

Titre de la publication : Biochemical, histological, and neuro-physiological effects of long-term aluminum chloride exposure in rats
In : Metab Brain Dis (03.2021)
Auteurs : Mansour Attiah Al-Hazmi (1) , Sayed M Rawi (2) , Reham Z Hamza (3,4)

1. Department of Biological Sciences, Faculty of Sciences, King Abdulaziz University (KAU), Jeddah, 21589, Saudi Arabia.
2. Department of Biological Sciences, Faculty of Sciences, Jeddah University (KAU), Khulais, Saudi Arabia.
3. Department of Biology, College of Sciences, Taif University, Taif, 21944, Saudi Arabia
4. Department of Zoology, Faculty of Science, Zagazig University, Zagazig, 44519, Egypt

Source : https://doi.org/10.1007/s11011-020-00664-6

Résumé : Cette étude visait à évaluer l’effet de doses sub-létales quotidiennes d’aluminium sur les changements hématologiques, physiologiques, biochimiques et comportementaux chez des rats mâles albinos Wistar. L’accumulation tissulaire d’aluminium et les changements histopathologiques dans le cortex cérébral, le foie et les reins ont aussi été examinés. L’examen histopathologique a suggéré des changements sévères dans le foie, les reins et le cortex cérébral des rats. Une concentration accrue d’aluminium dans le corps induit des changements biochimiques et histologiques néfastes ainsi qu’une diminution du poids corporel. Une attention particulière doit
être accordée aux traitements nécessitant une longue exposition chez les patients, ainsi qu’au potentiel d’accumulation de l’aluminium via les aliments et les boissons.

C – Exposition générale à l’aluminium

Aluminium et maladie d’Alzheimer – Une étude sur les levures (organisme exprimant la bêta-amyloïde 42 – Aβ42) démontre que l’aluminium a une synergie toxique directe et néfaste avec Aβ42.

Titre de la publication : A Toxic Synergy between Aluminium and Amyloid Beta in Yeast
In : Int J Mol Sci (02.2021)
Auteurs : Jamieson B Mcdonald (1), Sudip Dhakal (1), Ian Macreadie (1)

1. School of Science, RMIT University, Bundoora, VIC 3083, Australia.

Source : https://doi.org/10.3390/ijms22041835

Résumé : La maladie d’Alzheimer, maladie neurodégénérative liée à l’âge la plus répandue, est associée à l’accumulation de bêta-amyloïde (Aβ) et au stress oxydatif. Cependant, la nature sporadique de la maladie d’Alzheimer tardive a suggéré que d’autres facteurs, tels que l’aluminium, pourraient être impliqués. L’aluminium est le métal neurotoxique le plus répandu sur terre, largement biodisponible pour l’homme. Malgré cela, le lien entre l’aluminium et la maladie d’Alzheimer est débattu depuis des décennies et reste controversé. Cette étude visait à examiner les mécanismes de la toxicité de l’aluminium et ses interactions avec l’Aβ42 à partir de Saccharomyces cerevisiae (levure) comme organisme modèle exprimant l’Aβ42.
L’aluminium a entraîné une réduction significative de la viabilité cellulaire. De plus, l’aluminium a fortement inhibé la croissance fermentative de la levure. Les résultats de l’étude démontrent que l’aluminium a une synergie toxique directe et néfaste avec Aβ42 qui peut être influencée par le fer ferrique, provoquant un stress oxydatif accru. Ainsi, l’aluminium doit être considéré comme un facteur important, aux côtés des caractéristiques connues de la maladie d’Alzheimer, dans le développement et l’étiologie de la maladie.

Il existe une association significative entre l’exposition environnementale à l’aluminium et une fonction cognitive plus faible.

Titre de la publication : Does aluminum exposure affect cognitive function ? A comparative cross-sectional study
In : PLoS One (02.2021)
Auteurs : Tao Zhang (1), Fan He (1), Shangtong Lin (2), Xinyi Wang (1), Fudong Li (1), Yujia Zhai (1), Xue Gu (1), Mengna Wu (1), Junfen Lin (1)

1. Department of Public Health Surveillance and Advisory, Zhejiang Provincial Center for Disease Control and Prevention, Hangzhou, Zhejiang, China.
2. Office, Cangnan Center for Disease Control and Prevention, Wenzhou, Zhejiang, China.

Source : https://doi.org/10.1371/journal.pone.0246560

Résumé : Cette étude visait à élucider l’effet de l’exposition à l’aluminium sur la cognition en comparant la fonction cognitive de personnes exposées à l’aluminium du fait de leur habitat (situé dans une zone d’extraction d’alun), à celle de sujets non exposés.
Le score cognitif moyen au Mini-Mental State Examination était de 21,34 (± 6,81) pour les participants exposés à l’aluminium. Le groupe exposé avait 6,77 fois plus de risque de troubles cognitifs que le groupe non exposé, après ajustement en fonction de l’âge, du sexe et du niveau d’éducation. Conclusions : Cette étude a démontré une association significative entre l’exposition à l’aluminium et une fonction cognitive plus faible.

L’exposition gestationnelle à l’aluminium est associée à des troubles neurologiques, une possible perturbation endocrinienne ainsi qu’à une augmentation du stress oxydatif placentaire et de la réponse inflammatoire

Titre de la publication : Evaluation of Fetal Exposures to Metals and Metalloids through Meconium Analyses: A Review
In : Int J Environ Res Public Health (02.2021)
Auteurs : Stephani Michelsen-Correa (1) , Clyde F Martin (2), Andrea B Kirk (3)

1. AAAS Science & Technology Policy Fellow Hosted by EPA Office of Chemical Safety and Pollution Prevention, Biopesticides and Pollution Prevention Division, Washington, DC 20004, USA.
2. Department of Mathematics and Statistics, Texas Tech University, Lubbock, TX 79409, USA.
3. Department of Occupational and Environmental Health, Milken Institute School of Public Health, George Washington University, Washington, DC 20052, USA.

Source : https://doi.org/10.3390/ijerph18041975

Résumé : Les données relatives aux expositions aux métaux dans les deuxième et troisième trimestres de grossesse sont disponibles à partir d’échantillons de méconium prélevés sur des milliers de nourrissons.
Les études sur les effets de l’exposition gestationnelle à l’aluminium étaient rares par rapport aux effets d’autres métaux. Or une exposition précoce a été associée à des troubles neurologiques, une perturbation endocrinienne possible ainsi qu’à une augmentation du stress oxydant placentaire et de la réponse inflammatoire.
Quatre études ont rapporté de l’aluminium dans le méconium avec une moyenne des moyennes égale à 25 ppm. Les moyennes rapportées variaient de 6,577 à 43 ppm.
Les niveaux d’aluminium étaient plus élevés chez les nourrissons nés
de femmes vivant dans des zones industrielles et parmi ceux nés de mères diabétiques.
À l’heure actuelle, l’utilité des données est limitée par la grande variabilité de la collecte des échantillons, des méthodes d’analyse et des styles de rapport. Cependant, les informations sur les expositions fœtales à long terme sont très importantes et restent très utiles.
Il serait utile pour les communautés scientifiques et médicales que les données de plusieurs études puissent être regroupées. Cela nécessiterait l’acceptation d’un protocole standard pour la préparation des échantillons et l’analyse des métaux ou des groupes de métaux et l’utilisation commune d’approches statistiques et de rapports.

L’exposition maternelle à un large éventail de métaux lourds (dont l’aluminium) au cours de la grossesse influe sur l’issue de l’accouchement ainsi que sur les conditions de santé des enfants.

Titre de la publication : Maternal metal concentration during gestation and pediatric morbidity in children: an exploratory analysis
In : Environ Health Prev Med (03.2021)
Auteurs : Isabella Karakis (1), Daniella Landau (2), Roni Gat (3,4), Nofar Shemesh (5), Ofir Tirosh (6), Maayan Yitshak-Sade (7), Batia Sarov (8), Lena Novack (9,10,11)

1. Environmental Epidemiology, Ministry of Health, Jerusalem, Israel.
2. Neonatology Department, Soroka University Medical Center, Beer-Sheva, Israel.
3. Clinical Research Center, Soroka University Medical Center, Beer-Sheva, Israel.
4. Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel.
5. Department of Clinical Biochemistry and Pharmacology, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel.
6. The Fredy and Nadine Herrmann Institute of Earth Sciences, The Hebrew University of Jerusalem, Jerusalem, Israel.
7. Department of Environmental Health, Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, USA.
8. Department of Public Health, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel.
9. Clinical Research Center, Soroka University Medical Center, Beer-Sheva, Israel.
10. Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel.
11. Negev Environmental Health Research Institute, Soroka University Medical Center, Sderot Rager 151, 84101, Beer-Sheva, Israel.

Source : https://doi.org/10.1186/s12199-021-00963-z

Résumé : Les métaux toxiques sont connus pour traverser le placenta et la barrière hémato-encéphalique et se déposer dans les tissus fœtaux.
La présente étude visait à explorer, auprès d’une population de femmes d’origine arabo-bédouine, les liens possibles entre l’exposition maternelle à un large éventail de métaux lourds au cours de la gestation et l’issue de l’accouchement ainsi que les conditions de santé des enfants à l’âge de 5-6 ans.
De multiples liens ont été enregistrés entre certaines morbidités et l’exposition périnatale aux métaux. Par exemple, l’accouchement prématuré pourrait être attribué à une exposition périnatale à des métaux tels que titane, aluminium et uranium. L’étude montre aussi une association défavorable entre aluminium et malformations (mineures) à la naissance.

Les métaux lourds tels que l’aluminium induisent des marqueurs de stress oxydant et diminuent les niveaux d’oligo-éléments essentiels tels que magnésium et zinc, ce qui peut expliquer la sévérité de la fibromyalgie.

Titre de la publication : Metal-induced oxidative stress level in patients with fibromyalgia syndrome and its contribution to the severity of the disease: A correlational study
In : J Back Musculoskelet Rehabil (03.2021)
Auteurs : Varsha Shukla (1), Siddharth Kumar Das (1), Abbas Ali Mahdi (2), Shweta Agarwal (3), Ragini Alok (1), Jamal Akhtar Ansari (2), Sukhanshi Khandpur (4)

1. Department of Rheumatology, King George’s Medical University, Lucknow, India.
2. Department of Biochemistry, King George’s Medical University, Uttar Pradesh, India.
3. Department of Medicine Career Institute of Medical Sciences and Hospital, Lucknow, India.
4. Department of Statistics, University of Lucknow, Lucknow, India.

Source : https://doi.org/10.3233/bmr-200102

Résumé : La fibromyalgie est une maladie rhumatologique extra- articulaire caractérisée par des douleurs musculo-squelettiques chroniques généralisées.
Cette étude visait à évaluer l’association entre les niveaux plasmatiques de métaux lourds toxiques et de métaux essentiels avec des marqueurs de stress oxydant. Puis, les marqueurs de stress oxydant et la teneur en métaux ont été corrélés à la gravité de la fibromyalgie.
Résultats : une association positive a été observée entre la présence de cuivre, aluminium et manganèse et les paramètres stress oxydant
/ questionnaire de l’impact de la fibromyalgie révisé / points sensibles. Conclusion : les métaux lourds tels que l’aluminium induisent
des marqueurs de stress oxydant et diminuent les niveaux d’oligo- éléments essentiels tels que magnésium et zinc, ce qui peut expliquer la sévérité de la fibromyalgie.

Cette revue se concentre sur les mécanismes par lesquels les perturbateurs endocriniens peuvent contribuer à l’incidence mondiale croissante du cancer du sein.

Titre de la publication : Endocrine disrupting chemicals and breast cancer cells
In : Adv Pharmacol (04.2021) ;
Auteurs : Philippa D Darbre1 (1 School of Biological Sciences, University of Reading, Reading, United Kingdom)
Source : https://doi.org/10.1016/bs.apha.2021.04.006

Résumé : Plusieurs centaines de perturbateurs endocriniens (PE) ont été mesurés comme pénétrant dans le tissu mammaire humain à partir de diverses sources environnementales. Les niveaux variés de différents PE mesurés dans des échantillons individuels de tissu mammaire ainsi que l’action cumulative de ces PE indiquent que les mécanismes par lesquels ils peuvent contribuer à l’incidence mondiale croissante du cancer du sein sont inévitablement renforcés par ces différents mélanges chimiques. Malgré la complexité, les perturbateurs endocriniens (dont l’aluminium) doivent maintenant
être reconnus comme un facteur de risque du cancer du sein afin que les stratégies préventives incluent la réduction de l’exposition aux perturbateurs endocriniens.

Une nouvelle étude met en évidence un nombre croissant de preuves indiquant que l’aluminium contribue à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer.

Titre de la publication : Aluminum and Tau in Neurofibrillary Tangles in Familial Alzheimer’s Disease ;
In : Journal of Alzheimer’s Disease Reports (04.2021)
Auteurs: Mold Matthew John (1), O’Farrell Adam (2), Morris Benjamin (2), Exley Christopher (1)

1.  The Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Keele, Staffordshire, UK
2. School of Life Sciences, Huxley Building, Keele University, Keele, Staffordshire, UK

Source : https://doi.org/10.3233/ADR-210011

Résumé : Un nombre croissant de preuves existe montrent que l’aluminium contribue à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont trouvé de l’aluminium localisé au même endroit que la protéine tau phosphorylée, présente sous forme d’enchevêtrements dans les neurones du cerveau lors de la maladie d’Alzheimer à début précoce ou dans sa forme familiale. La présence de ces enchevêtrements est associée à la mort des cellules neuronales, et les observations d’aluminium dans ces enchevêtrements mettraient en évidence un rôle de l’aluminium dans leur formation.
Les nouvelles données peuvent suggérer que l’association de l’aluminium avec les plaques séniles extracellulaires précède celle avec les agrégats intracellulaires de tau. Ces relations avec l’amyloïde-β et la protéine tau peuvent expliquer les niveaux élevés d’aluminium observés dans le tissu cérébral des donneurs atteints de la forme familiale de la maladie d’Alzheimer par rapport à ceux sans diagnostic de maladie neurodégénérative.

Les troubles de l’apprentissage et de la mémoire induits par les nanoparticules d’aluminium pourraient être liés à la mitophagie.

Titre de la publication : Involvement of Mitophagy in Aluminum Oxide Nanoparticle- Induced Impairment of Learning and Memory in Mice
In : Neurotox Res (04.2021))
Auteurs : Tao Huang (1) , Weiwei Guo (1), Yanhong Wang (1), Lijun Chang (1), Nan Shang (1), Jin Chen (1), Rong Fan (1), Lan Zhang (1), Xiaocheng Gao (1), Qiao Niu (1,2,3), Qinli Zhang (4,5,6)

1. Department of Occupational Health, School of Public Health, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, China.
2. Key Lab of Environmental Hazard and Health of Shanxi Province, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, China.
3. Key Lab of Cellular Physiology of Education Ministry, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, China.
4. Department of Occupational Health, School of Public Health, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, China.
5. Key Lab of Environmental Hazard and Health of Shanxi Province, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, China.
6. Key Lab of Cellular Physiology of Education Ministry, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, China.

Source : https://doi.org/10.1007/s12640-020-00283-0

Résumé : L’exposition au nano- aluminium peut nuire à l’apprentissage et à la mémoire, mais ce mécanisme n’a pas encore été élucidé. Dans les neurones, l’élimination efficace des mitochondries endommagées par la mitophagie joue un rôle important dans l’approvisionnement en énergie mitochondriale, la survie neuronale et la santé. Cependant, une mitophagie anormale induit une accumulation de mitochondries endommagées, ce qui induit un dysfonctionnement cellulaire, contribuant à l’altération de l’apprentissage et de la mémoire.
Les résultats de cette étude montrent que l’exposition au nano-aluminium altère l’apprentissage spatial et la mémoire des souris. Les niveaux de superoxyde dismutase ont diminué, tandis que les niveaux de malondialdéhyde ont augmenté. De plus, des changements pathologiques significatifs dans l’ultrastructure et la fonction des mitochondries ont été observés.
Les résultats suggèrent que les troubles de l’apprentissage et de
la mémoire induits par le nano- aluminium pourraient être liés à une perturbation de la mitophagie.

Rôle des métaux lourds, dont l’aluminium, dans la survenue de la maladie de Parkinson.

Titre de la publication : Metals associated neurodegeneration in Parkinson’s disease: Insight to physiological, pathological mechanisms and management
In : J Biol Inorg Chem (05.2021) ;
Auteurs : Khadga Raj (1), Pawandeep Kaur (1), Y K Gupta (2), Shamsher Singh (3)

1. Department of Pharmacology, ISF College of Pharmacy, Moga, Punjab, India
2. Department of Pharmaceutics, ISF College of Pharmacy, Moga, Punjab, India
3. Neuroscience Division, Department of Pharmacology, ISF College of Pharmacy, Moga, Punjab, 142001, India

Source : https://doi.org/10.1016/j.neulet.2021.135873

Résumé : La maladie de Parkinson est un trouble neurologique progressif qui survient en raison de la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la substantia nigra pars compacta (SNpc). Une exposition excessive aux métaux toxiques comme le mercure, le plomb, le cuivre, le zinc, le fer, le manganèse, l’aluminium, l’arsenic, le cadmium, et le sélénium leur permet de franchir la barrière hémato-encéphalique, ce qui entraîne une dégénérescence neuronale dopaminergique. Des concentrations excessives de métaux lourds dans le cerveau favorisent le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial et la formation d’α- synucléine entraînant des dommages neuronaux dopaminergiques. Il existe de plus en plus de preuves que les métaux lourds normalement présents dans le corps humain en concentration infime provoquent également une accumulation qui initie la formation de radicaux libres et affecte la signalisation des noyaux gris centraux. Dans cette revue de la littérature, nous avons exploré comment ces métaux affectent la physiologie du cerveau et leurs rôles dans l’accumulation de protéines toxiques (β-synucléine et corps de Lewy). Nous avons également discuté des métaux associés aux effets neurotoxiques et de leur prévention dans la prise en charge de la maladie de Parkinson. Notre objectif est d’accroître la prise de conscience du rôle des métaux lourds dans l’apparition et la progression de la maladie de Parkinson. Conclusion : L’aluminium est présent dans l’environnement, le stockage des aliments manufacturés, les médicaments, les ustensiles de cuisine et ajouté à l’eau potable à des fins de purification. L’aluminium conduit à l’activation des facteurs de transcription pro-inflammatoires comme le facteur nucléaire-kappa B (NF-KB), la peroxydation lipidique et l’apoptose. L’aluminium altère le métabolisme du fer et favorise la neurotoxicité par l’activation des astrocytes et des marqueurs pro-inflammatoires et conduit à des morts neuronales dans le SNpc [28]. Par d’autres moyens, la relation entre la maladie de Parkinson et l’aluminium a également été démontrée chez les patients souffrant d’ulcère gastrique en raison d’antiacides contenant de l’aluminium. La preuve indirecte du lien entre l’aluminium et la maladie de Parkinson est la capacité
de l’aluminium à activer la monoamine oxydase B (MAO-B), qui dégrade la dopamine et conduit à des symptômes de type parkinsonien.

Observation E3M : le manque de dopamine favorise aussi l’apparition du syndrome des jambes sans repos, une pathologie dont 40% de personnes avec MFM sont atteintes.

L’exposition professionnelle continue à l’aluminium peut endommager les capacités cognitives globales des travailleurs, en particulier la mémoire épisodique.

Titre de la publication : Longitudinal study of the effects of occupational aluminium exposure on workers’ cognition
In : Chemosphere (05.2021) ;
Auteurs : Xiao-Ting Lu, Shi-Meng Xu, Yun-Wei Zhang, Dan Gao, Hui Yang, Jing Song, Lin-Ping Wang, Qin-Li Zhang, Nan Shang, Qiao Niu (Department of Occupational Health, School of Public Health, Shanxi Medical University, Taiyuan, Shanxi, 030001, China)
Source : https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2021.129569

Résumé : La population étudiée était constituée de 276 travailleurs dans une usine d’aluminium.
Une association non significative a été trouvée entre la concentration d’aluminium plasmatique et les scores des tests cognitifs en 2014. Deux ans plus tard, chaque augmentation de la concentration d’aluminium plasmatique de 10 fois était inversement associée
au score du MMSE (Mini Mental State Examination) et du FOME (Fuld object memory evaluation).
Les résultats ont aussi montré qu’à mesure que la concentration d’aluminium plasmatique augmentait, le risque de baisse du score FOME augmentait.
Conclusion : l’exposition professionnelle continue à l’aluminium peut endommager les capacités cognitives globales des travailleurs, en particulier la fonction de mémoire épisodique.

L’allicine (constituant naturel de l’ail) présenterait un effet protecteur sur les évènements pathologiques (maladie d’Alzheimer notamment) induits par l’exposition chronique à l’aluminium et au cuivre.

Titre de la publication : Allicin ameliorates aluminium – and copper – induced cognitive dysfunction in Wistar rats: relevance to neuro-inflammation, neurotransmitters and Aβ(1-42) analysis
In : J Biol Inorg Chem (06.2021)
Auteurs : Sunpreet Kaur (1), Khadga Raj (1), Y K Gupta (2), Shamsher Singh (3)

1. Neuropharmacology Division, Department of Pharmacology, ISF College of Pharmacy, Moga, Punjab, 142001, India.
2. President AIIMs Bhopal, Chairman RAC , ISF College of Pharmacy, Moga, Punjab, 142001, India 3 Neuropharmacology Division, Department of Pharmacology, ISF College of Pharmacy, Moga, Punjab, 142001, India

Source : https://doi.org/10.1007/s00775-021-01866-8

Résumé : L’exposition chronique à des métaux comme l’aluminium et le cuivre provoque l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes, favorise le stress oxydant, la neuro-inflammation et la dégénérescence des neurones cholinergiques, ce qui entraîne des symptômes proches de ceux de la maladie d’Alzheimer.
Dans cette étude, l’administration de chlorure d’aluminium et de sulfate de cuivre chez le rat a augmenté le stress oxydant, la libération de cytokines inflammatoires, la concentration déséquilibrée des neurotransmetteurs et favorisé l’accumulation de β-amyloïde et l’activité Na+/K+ ATPase. Le traitement à l’allicine a atténué ces événements pathologiques de manière dose- dépendante via la restauration des antioxydants, la concentration des neurotransmetteurs et l’inhibition de la libération de cytokines et de l’accumulation de bêta-amyloïde.
De plus, l’allicine a présenté un effet neuroprotecteur grâce à la restauration des neurotransmetteurs antioxydants, anti-inflammatoires, l’atténuation de la neuro-inflammation et de la neurotoxicité induite par la β-amyloïde.

L’absorption chronique d’aluminium favorise l’instabilité chromosomique dans les cellules de mammifères, favorisant ainsi la cancérogenèse.

Titre de la publication : Aluminum Enters Mammalian Cells and Destabilizes Chromosome Structure and Number
In : Aluminum Enters Mammalian Cells and Destabilizes Chromosome Structure and Number
Auteurs : Mirna R. Tenan (1), Adeline Nicolle (1), Daniela Moralli (2), Emeline Verbouwe (1), Julia D. Jankowska (2), Mary-Anne Durin (2), Catherine M. Green (2), Stefano J. Mandriota (1) and André-Pascal Sappino (1)

1. Laboratoire de Cancérogenèse Environnementale, Fondation des Grangettes, 1224 Chêne- Bougeries, Switzerland
2. Wellcome Centre for Human Genetics, University of Oxford, Oxford OX3 7BN, UK

Source : https://doi.org/10.3390/ijms22179515

Résumé : L’aluminium, ajouté à de nombreux produits d’usage courant, est suspecté d’être cancérigène pour l’homme. L’instabilité chromosomique, consistant en des taux élevés d’aberrations chromosomiques structurelles et numériques, est une caractéristique bien connue du cancer et est associée à un mauvais pronostic et à une multirésistance aux médicaments.
Nous avons exposé des cellules de hamster chinois, fréquemment utilisées pour l’évaluation des cancérogènes chimiques en toxicologie réglementaire, à des concentrations d’aluminium de l’ordre de celles mesurées dans les tissus humains et étudié son absorption cellulaire et son impact sur l’intégrité numérique et structurelle des chromosomes.
Nous avons constaté que les cellules incorporent l’aluminium de manière dose-dépendante et le concentrent principalement dans l’espace périnucléaire du cytoplasme. L’accumulation intracellulaire d’aluminium conduit à une augmentation significative et dose-dépendante des chromosomes porteurs de cassures double brin (DSB) de l’ADN et d’anomalies numériques. Lors de l’entrée en mitose, les cellules exposées à l’aluminium assemblent des fuseaux mitotiques multipolaires anormaux et semblent regrouper des centrosomes supplémentaires (les organites formant les pôles du fuseau), peut- être comme une tentative de division de manière pseudo-bipolaire.
Les effets observés lors de l’exposition à l’aluminium sont
des sources bien connues de DSB chromosomique et d’erreurs de ségrégation.
Conclusion : nos résultats montrent que la gamme de concentrations d’aluminium détectées dans les tissus humains favorise l’instabilité chromosomique dans les cellules de mammifères, soutenant ainsi l’hypothèse que l’aluminium est un cancérogène pour l’homme.

Le lait maternel des femmes vivant dans la zone industrielle/ minière de la région de Murcie présente des niveaux élevés d’aluminium, de zinc, d’arsenic, de plomb, de mercure et de nickel.

Titre de la publication : Heavy Metals and Trace Elements in Human Breast Milk from Industrial/Mining and Agricultural Zones of Southeastern Spain
In : Int J Environ Res Public Health. (09.2021)
Auteurs : Miguel Motas (1), Sandra Jiménez (1,2), José Oliva (3), Miguel Ángel Cámara (3), María Dolores Pérez-Cárceles (2)

1. Department of Toxicology, Regional Campus of International Excellence «Campus Mare Nostrum», Faculty of Veterinary, Campus of Espinardo, University of Murcia, 30100 Murcia, Spain.
2. Department of Legal and Forensic Medicine, Biomedical Research Institute (IMIB), Regional Campus of International Excellence «Campus Mare Nostrum», Faculty of Medicine, University of Murcia, 30100 Murcia, Spain.
3. Department of Agricultural Chemistry, Regional Campus of International Excellence «Campus Mare Nostrum», Faculty of Chemistry, Campus of Espinardo, University of Murcia, 30100 Murcia, Spain. Source : https://doi.org/10.3390/ijerph18179289

Résumé : Le lait maternel humain est l’aliment le plus complet pour les nourrissons, mais peut également être une source potentielle d’exposition à des produits chimiques toxiques.
Le but de cette étude était d’évaluer les niveaux de pollution métallique dans le lait maternel des femmes vivant dans les zones agricoles et industrielles/minières de la région de Murcie (Espagne) qui sont bien connues pour leurs cas de pollution. Résultat : Les concentrations moyennes ou maximales des différents éléments inorganiques analysés dans le lait maternel, à l’exception du manganèse, dépassaient les limites maximales établies par l’OMS et pouvaient constituer un risque élevé pour les femmes enceintes et leurs enfants. Le lait maternel des femmes vivant dans la zone industrielle/ minière présentait les niveaux les plus élevés d’aluminium, de zinc, d’arsenic, de plomb, de mercure et de nickel. Au contraire, les concentrations les plus élevées de manganèse, de chrome et de fer ont été déterminées dans le lait des femmes vivant dans la zone agricole.